เด็กเตี้ย หมายถึงเด็กที่มีความสูงน้อยกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 3 สำหรับอายุและเพศเดียวกัน โดยเทียบกับโค้งการเจริญเติบโต (growth curve) ของชนชาตินั้นๆ เป็นเกณฑ์มาตรฐาน ดังตัวอย่างโค้งการเจริญเติบโตของเด็กไทยโดยกรมอนามัย กระทรวงสาธารณสุข ปี พ.ศ. 2542 (ภาพที่ 1). เกณฑ์ปกติคือ ความสูงอยู่ระหว่างเส้นเปอร์เซ็นไทล์ที่ 3 (เส้นขอบล่าง) กับเส้นเปอร์เซ็นไทล์ที่ 97 (เส้นขอบบน).
การเจริญเติบโตล่า
ช้า (growth retardation) คือ ภาวะที่ร่างกายเจริญเติบโตช้ากว่าอัตราปกติ ทั้งน้ำหนักและส่วนสูงหรืออย่างใดอย่างหนึ่ง. ตัวอย่างเช่น เด็กอายุ 6 ปี ส่วนสูงเพิ่มขึ้นปีละ 6 ซม. แต่ผู้ป่วยมีส่วนสูงเพิ่มขึ้นเพียงปีละ 2 ซม. ดังนั้นเปอร์เซ็นไทล์ของ ส่วนสูงจึงลดลงจากเดิม เช่น เดิมส่วนสูงอยู่ที่เปอร์เซ็นไทล์ที่ 50 อาจลดลงมาที่ปอร์เซ็นไทล์ที่ 25. ดังนั้นผู้ป่วยที่มีการเจริญเติบโตล่าช้าในระยะแรกอาจไม่เตี้ยชัดเจนคือ ความสูงอาจไม่น้อยกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 3 แต่ถือว่าผิดปกติ เมื่อมีการเจริญเติบโตล่าช้าเป็นเวลานาน ความสูงก็มักจะน้อยกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 3.
ภาพที่ 1. โค้งการเจริญเติบโตของเด็กไทยจากข้อมูลของกรมอนามัย
กระทรวงสาธารณสุขปี พ.ศ. 2542.
(growth curve ทำโดยชมรมต่อมไร้ท่อในเด็ก)
ดังนั้นจากคำจำกัดความดังกล่าวข้างต้น การประเมินการเจริญเติบโตระยะยาวเพื่อดูอัตราการเจริญเติบโตเป็นระยะยาว จึงมีความสำคัญและจำเป็นในการประเมินเด็กที่เจริญเติบโตช้าหรือเด็กเตี้ย เนื่องจากการประเมินการเจริญเติบโตโดยดูความสูงและน้ำหนักเพียงจุดเดียว ไม่สามารถบอกว่าผิดปกติหรือปกติได้ชัดเจน ยกเว้นแต่มีน้ำหนักและส่วนสูงน้อยกว่าปกติมากจริงๆ. ตัวอย่างเช่นเด็กที่มีพ่อแม่สูง ลูกมักจะสูง และการเจริญเติบโตจะขนานไปกับโค้งการเจริญเติบโตในแนวบนคือระหว่างเปอร์เซ็นไทล์ที่ 75-90. ในทางตรงข้ามเด็กที่มีพ่อแม่เตี้ย ลูกมักจะเตี้ยและการเจริญเติบโตจะขนานไปกับโค้งการเจริญเติบโตในแนวล่างคือระหว่างเปอร์เซ็นไทล์ที่ 10-25. ดังนั้น เด็กคนหนึ่งที่มีอัตราการเจริญเติบโตช้าลง (decreased growth rate) โดยที่ส่วนสูงหรือน้ำหนักยังไม่น้อยกว่าเปอร์เซ็นไทล์ที่ 3 ก็ควรได้รับการตรวจหาสาเหตุ.
ปัจจัยสำคัญที่ควบคุมความสูง
1. ยีน (gene) ยีนที่ควบคุมเกี่ยวกับความสูงมีหลายยีน ซึ่งมีผลต่อความสูง ดังนั้นพ่อแม่ที่สูง ร่วมกับปู่ย่าตายายสูงด้วยทั้งตระกูล ลูกก็มักจะตัวสูง. ความผิดปกติของยีนบางตัวทำให้สูง เช่น การผ่าเหล่า ของยีน estrogen receptor, การขาดเอนไซม์ P450 aromatase, Marfan syndrome เป็นต้น.
2. ฮอร์โมน (hormone) ฮอร์โมนสำคัญซึ่งกระตุ้นความสูงในวัยเด็กคือ growth hormone (GH) และ insulin-like growth factor-1 (IGF-1) ฮอร์โมนทั้ง 2 ตัวนี้กระตุ้นกระดูกบริเวณ growth plate ทำให้มีการขยายตัวเป็นผลให้กระดูกยาวขึ้น. ทารกในครรภ์มารดา การเจริญเติบโตถูกควบคุมโดย glucose-insulin-IGF-1 axis. ผู้ป่วย gigantism ซึ่งเกิดจาก GH-secreting pituitary adenoma มีความสูงมากกว่า 200 ซม. ซึ่งเป็นผลโดยตรงของ GH และ IGF-1 ซึ่งมีระดับสูงมากเป็นเวลานานโดยเฉลี่ยประมาณ 10 ปี ก่อนที่จะได้รับการวินิจฉัยและรักษา. นอกจากนั้นฮอร์โมนเพศหญิง (estrogen) มีบทบาทสำคัญมากในการปิดของกระดูก (closure of epiphyseal plate) ทั้งในเพศหญิงและเพศชาย. ฮอร์โมนอื่นๆ ก็มีความสำคัญร่วมด้วย เช่น ฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของกระดูก หากขาดฮอร์โมนไทรอยด์ จะทำให้มีอายุกระดูกล่าช้าและตัวเตี้ย ขาดฮอร์โมนพาราไทรอยด์ทำให้กระดูกโตช้าและเปลี่ยน แปลงช้าและตัวเตี้ย .
3. โภชนาการ อาหารมีส่วนสำคัญมากในการเจริญเติบโตของร่างกายซึ่งรวมถึงกระดูก ดังนั้น สารอาหารที่สร้างเสริมกระดูกจึงมีความสำคัญต่อความสูง ส่วนประกอบสำคัญของกระดูกคือ แคลเซียม ฟอสฟอรัส และโปรตีนในเนื้อกระดูก (bone matrix).
ก. โปรตีน การกินอาหารที่มีโปรตีนและพลังงานเพียงพอจึงมีความสำคัญต่อการขยายตัวของกระดูก. เด็กในประเทศด้อยพัฒนาที่เป็นโรคขาดอาหาร (protein energy malnutrition) ก็จะมีความสูงและน้ำหนักน้อยกว่าปกติ นอกจากนั้น กระดูกก็ยังบางกว่าปกติ. เด็กที่ได้รับอาหารที่มีโปรตีนต่ำหรือเด็กที่ขาดโปรตีน ระดับฮอร์โมน IGF-1 จะต่ำลง. IGF-1 มี ความสำคัญต่อการขยายตัวและแบ่งตัวของเซลล์กระดูกบริเวณส่วนปลายของกระดูกยาว ทำให้กระดูกมีการขยายตัวมากขึ้น. ดังนั้นโปรตีนที่เพียงพอจึงมีความจำเป็นต่อการเติบโตของกระดูกอย่างมาก.
ข. แคลเซียม มีความสำคัญมากต่อมวลกระดูกและการขยายตัวของกระดูก โดยเฉพาะในวัยเด็กที่กำลังเจริญเติบโต และมีความสำคัญมากขึ้นในช่วง วัยรุ่นที่เริ่มมีช่วงโตเร็ว (growth spurt) จะมีการสะสมมวลกระดูกเพิ่มขึ้นมาก. การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้แสดงให้ เห็นว่าช่วงวัยรุ่นมีอัตราสูงสุดในการสะสมแคลเซียมเข้ากระดูก ในชายประมาณ 360 มก./วัน ในหญิงประมาณ 280 มก./วัน และอายุเฉลี่ยที่มีการสะสมแคลเซียมในอัตราสูงสุดนี้คือ 14 ปีในเพศชายและ 12.5 ปีในเพศหญิง. แต่การดูดซึมแคลเซียมจากอาหารในคนปกติจะดูดซึมได้เพียงประมาณร้อยละ 30 ดังนั้นจำเป็นต้องกินอาหารที่มีแคลเซียมประมาณ 1,000-1,200 มก./วัน จึงจะเพียงพอในการสะสมแคลเซียมในปริมาณดังกล่าว. สมาคมกุมารแพทย์ของสหรัฐอเมริกาแนะนำ ให้กินแคลเซียมประมาณ 800 มก./วันในเด็กอายุ 1-8 ปี ส่วนเด็กโตอายุ 9-18 ปี ควรได้รับแคลเซียมประมาณ 800-1,500 มก./วัน โดยเฉพาะช่วงที่เข้าสู่ puberty ควรได้รับประมาณ 1,200-1,500 มก./วัน. อาหารที่มีแคลเซียมปริมาณมากและดูดซึมได้ดีที่สุด คือ นมและผลิตภัณฑ์นม. อาหารในบ้านเราที่พบว่ามีแคลเซียมสูงได้แก่ กุ้งแห้ง ปลากรอบตัวเล็กๆ ที่กินทั้งก้าง เต้าหู้แข็ง เป็นต้น.
ค. วิตามินดี ช่วยในการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัส. ทารกที่กินนมแม่อย่างเดียว แนะนำให้วิตามินดีเสริมวันละ 400 IU เนื่องจากนมแม่มีวิตามินดีต่ำคือประมาณ 12-60 IU/L. ส่วนเด็กโตที่ได้รับแสงแดดอย่างน้อย 15-20 นาที/วัน มักมีระดับ 25-OH vitamin D ปกติ (>25-30 ng/ml).
ง. เกลือแร่อื่นๆ ที่สำคัญคือ โซเดียม เนื่องจากการกินเกลือโซเดียมมากเกินไปจะทำให้มีโซเดียม และแคลเซียมขับออกทางปัสสาวะมากขึ้น ทำให้มีระดับแคลเซียมในเลือดลดต่ำลง จึงมี secondary hyperparathyroidism นำไปสู่ bone resorption เพิ่มขึ้นและกระดูกบางลง. เกลือแร่อีกตัวหนึ่งคือ สังกะสี (Zn) ซึ่งมีความจำเป็นต่อการเจริญเติบโต และกระตุ้นการสร้างฮอร์โมน IGF-1.
4. การออกกำลังกาย (exercise) นักกีฬาบางประเภทมีรูปร่างสูงใหญ่ เช่น บาสเกตบอล ว่ายน้ำ วอลเลย์บอล เป็นต้น. ส่วนนักกีฬาบางประเภทมีรูปร่างเตี้ยเล็ก เช่น ยิมนาสติก บัลเลย์ เป็นต้น ทั้งนี้สืบเนื่องจากปัจจัยหลักคือ ประเภทของกีฬาเป็นตัวคัดเลือกให้คนรูปร่างสูงได้เปรียบในเชิงกีฬาประเภทนั้นๆ. คนรูปร่างเตี้ยก็จะได้เปรียบในเชิงกีฬาอีกประเภทหนึ่งที่ไม่ต้องอาศัยความสูง. ส่วนผลของการออกกำลังต่อการเจริญเติบโตอาจมีผลดีเพียงบางส่วน แต่ไม่เด่นชัดมากนัก แต่บางกรณีอาจมีผลลบได้. เป็นที่ทราบกันดีว่า การออกกำลังระดับปานกลางช่วยเพิ่มระดับ growth hormone (GH) ชั่วคราวหลังจากการออกกำลัง แต่ระดับ GH รวมตลอด 24 ชม. (24-hr integrated GH) ไม่มีข้อมูลชัดเจนว่ามีระดับสูงขึ้น. ส่วนระดับ IGF-1 ซึ่งสะท้อนการทำงานของ GH จากการศึกษาพบว่าการออกกำลังที่เพิ่มความหนักหน่วงมีผลต่อการเพิ่มของ IGF-1.
5. โรคหรือความเจ็บป่วยเรื้อรัง เช่นโรคตับ โรคไต โรคหัวใจ โรคโลหิตจางทาลัสซีเมีย โรคติดเชื้อเรื้อรัง เช่น วัณโรค โรคเอดส์ ทำให้ร่างกายสร้าง IGF-1 ลดลง การเจริญเติบโตช้าลง และความสูงสุดท้ายไม่สูงเต็มที่ตามศักยภาพทางพันธุกรรม.
6. ยาหรือฮอร์โมนบางชนิด ตัวที่สำคัญและใช้บ่อยในเวชปฏิบัติคือ สตีรอยด์ (steroid) glucocorticoids มีผลกด GH-IGF-1 axis นอกจากนั้นมีผลต่อกระดูกโดยตรง ทำให้การสร้างกระดูกลดลง และการสลายกระดูกเพิ่มขึ้น มีผลในการต้านฤทธิ์ของวิตามินดี ทำให้การดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้ลดลง. นอกจากนั้นยังทำให้มีการสูญเสียแคลเซียมทางไตด้วย (hypercalciuria) จึงทำให้เกิดภาวะกระดูกพรุน (osteoporosis) หรือกระดูกบางลง (osteopenia) การเจริญเติบโตช้าลง และความสูงเต็มที่ต่ำกว่าศักยภาพตามพันธุกรรม.
สาเหตุของภาวะเตี้ย (short stature)
แบ่งใหญ่ๆ เป็น 2 ชนิดคือ
1. ภาวะเตี้ยที่ตรวจพบพยาธิสภาพ.
2. ภาวะเตี้ยที่ไม่ทราบสาเหตุหรือเตี้ยตามพันธุกรรม.
ภาวะเตี้ยที่ตรวจพบพยาธิสภาพ ซึ่งมีสาเหตุต่างๆได้มากมาย บางรายอาจมีเพียงสาเหตุเดียว บางรายอาจมีหลายสาเหตุรวมกัน เนื่องจากการเจริญเติบโตของร่างกายเป็นผลรวมของปัจจัยต่างๆ ร่วมกัน (integrated effects) ได้แก่ พันธุกรรม อาหาร ฮอร์โมน สุขภาพกายและใจและสิ่งแวดล้อม เป็นต้น. ดังนั้นความผิดปกติหรือความไม่สมดุลของปัจจัยต่างๆ ดังกล่าว ทำให้การเจริญเติบโตได้ไม่เต็มที่เหมือนภาวะปกติ. ตัวอย่างโรคบางกลุ่มที่พบบ่อย ได้แก่ ทารกตัวเล็กตั้งแต่เกิด (intrauterine growth retardation หรือ IUGR) กลุ่มอาการเทอร์เนอร์ (Turner syndrome) และความผิดปกติของ GH-IGF-1 เป็นต้น.
ภาวะเตี้ยที่ไม่ทราบสาเหตุ หรือเตี้ยตามพันธุกรรม ที่พบได้บ่อยมี 2 ชนิดคือ
1. ภาวะเป็นหนุ่มสาวช้า (constitutional delayed growth and puberty, CDGP) เป็นภาวะปกติคือเด็กเข้าสู่ความเป็นหนุ่มสาวช้ากว่าเด็กปกติทั่วไป โดยที่สาเหตุไม่ทราบแน่ชัด เชื่อว่าปัจจัยทางพันธุกรรมมีส่วนสำคัญในการกำหนดจุดเริ่มต้นของการเข้าสู่ความเป็นหนุ่มสาว และมักจะมีประวัติครอบครัวว่าบิดาและ/หรือมารดาเป็นหนุ่มสาวช้ากว่าปกติ มารดามักมีประจำเดือนครั้งแรกช้า (อายุ 14-18 ปี) บิดาเมื่อเป็นเด็กมักตัวเล็กกว่าเพื่อนๆ เริ่มโตเร็วเมื่อเรียนชั้นมัธยมปลาย และมีความสูงสุดท้ายปกติ.
2. ภาวะเตี้ยตามพันธุกรรมหรือไม่ทราบสาเหตุ (familial or idiopathic short stature) พบได้บ่อย ส่วนมากมักมีพ่อหรือแม่เตี้ย หรือถ้าเตี้ยทั้งพ่อและแม่รวมทั้งปู่ย่าตายายเตี้ยด้วย ก็ชัดเจนมากขึ้นว่า เตี้ยจากพันธุกรรม. ในกรณีที่พ่อแม่ไม่เตี้ย แต่ลูกเตี้ยกว่าปกติ โดยตรวจไม่พบความผิดปกติ อัตราความสูงที่เพิ่มขึ้นในแต่ละปี (height velocity) ก็ปกติ คือ เพิ่มขึ้นตามเกณฑ์ปกติ โดยความสูงเพิ่มขึ้นตามเกณฑ์ขนานไปกับโค้งการเจริญเติบโตปกติ โดยความสูงมักจะอยู่บริเวณเปอร์เซ็นไทล์ที่ 3-10.
การรักษาภาวะเตี้ย
การเจริญเติบโตเป็นผลรวมของปัจจัยต่างๆ ดังกล่าวมาแล้ว ปัจจัยบางอย่างไม่สามารถเปลี่ยนแปลง ได้ เช่น พันธุกรรมเตี้ย โรคความผิดปกติของโครโมโซม เป็นต้น. ปัจจัยบางอย่างสามารถปรับเปลี่ยนหรือปรับปรุงให้ดีที่สุด เพื่อให้การเจริญเติบโตได้เต็มที่ตามศักยภาพทางพันธุกรรม. ปัจจัยภายในร่างกายบางอย่าง เช่น โรคประจำตัว ถ้าสามารถแก้ไขหรือควบคุมให้ดีที่สุด การเจริญเติบโตก็มักจะดีขึ้น. ตัวอย่างเช่น โรคหัวใจชนิดเขียว ถ้าสามารถรักษาหรือผ่าตัดแก้ไขได้ทำให้ภาวะการขาดออกซิเจนหายไป การเจริญเติบโตก็จะดีขึ้นมาก, โรค renal tubular acidosis ผู้ป่วยโตช้ามากเนื่องจากร่างกายเป็นกรด เมื่อควบคุม ความเป็นกรดด่างให้ปกติ การเจริญเติบโตก็จะดีขึ้นชัดเจน เป็นต้น. นอกจากนั้นยังมีปัจจัยภายในอื่นๆ ที่มีผลกระทบต่อการเจริญเติบโต เช่น การเจ็บป่วยบ่อยๆ โดยเฉพาะในเด็กเล็ก มีไข้เป็นหวัด ท้องเสีย อาเจียน ถ้าเป็นบ่อยๆ การเจริญเติบโตก็ชะงักทุกครั้งที่เจ็บป่วย. การนอนหลับเพียงพอร่วมกับหลับสนิท มีความสัมพันธ์กับการหลั่ง GH ในสภาวะปกติ ดังนั้น การนอนหลับน้อยและหลับไม่สนิทอย่างเรื้อรัง จึงอาจมีผลต่อการเจริญเติบโตในระยะยาว. นอกจากนั้นภาวะเครียดทาง จิตใจหรือร่างกายที่เกิดขึ้นเรื้อรังก็เป็นอีกปัจจัยหนึ่ง ที่มีผลต่อการเจริญเติบโตได้ เนื่องจากในสภาวะเครียด ต่อมหมวกไต (adrenal gland) จะหลั่งฮอร์โมนคอร์ติซอล (cortisol) ออกมามากอย่างต่อเนื่อง ทำให้ การเจริญเติบโตชะงักจากภาวะคอร์ติซอลมากผิดปกติ (chronic hypercortisolism) เป็นต้น.
นอกจากที่กล่าวมาแล้ว ยาและปัจจัยอื่นๆ ที่มีผลต่อการเจริญเติบโต โดยเฉพาะต่อความสูงมีดังต่อไปนี้
1. Growth hormone (GH) เป็นฮอร์โมนที่สำคัญมากต่อการเจริญเติบโตในวัยเด็ก ดังนั้น เด็กที่ขาด GH หรือมีความผิดปกติของ GH-IGF-1 axis มักมีการเจริญเติบโตล่าช้ากว่าปกติ เช่นผู้ป่วยขาด GH เมื่อได้รับการรักษาด้วย GH จะมีการเจริญเติบโตอยู่ในเกณฑ์ปกติหรือดีขึ้น.
ผู้ป่วยกลุ่มอาการเทอร์เนอร์ซึ่งมีภาวะดื้อต่อ GH บางส่วน (partial GH resistance) ตอบสนองดีพอสมควรต่อการรักษาด้วย GH. การศึกษาระยะหลังๆ แสดงให้เห็นว่า การให้ GH ตั้งแต่อายุน้อยและให้ระยะเวลานาน ร่วมกับการชะลอการให้ฮอร์โมนเพศ พบว่าความสูงสุดท้ายเกือบปกติ.
ผู้ป่วยกลุ่ม IUGR มีการศึกษาวิจัยโดยให้การรักษาด้วย GH เนื่องจากผู้ป่วย IUGR มีภาวะดื้อต่อ GH/IGF-1 บางส่วน ดังนั้นการให้ GH ขนาดสูง ช่วยให้อัตราการเจริญเติบโตเร็วขึ้นประมาณ 3-3.5 ซม./ปี และผลของ GH ต่อความสูงสุดท้ายในการศึกษาเร็วๆ นี้พบว่าเพิ่มขึ้นประมาณ 3-6 ซม.
ผู้ป่วยกลุ่มเตี้ยตามพันธุกรรมหรือชนิดที่ไม่ทราบสาเหตุ ผู้ป่วยกลุ่มนี้ส่วนหนึ่งมีภาวะดื้อต่อ GH ซึ่งเกิดจากมีการผ่าเหล่าของ GH receptor การศึกษา โดยให้การรักษาด้วย GH ช่วยเพิ่มความสูงสุดท้ายได้ประมาณ 5-7 ซม. แต่ไม่มีดัชนีบ่งชี้ว่าผู้ป่วยรายใดจะตอบสนองดีมาก บางรายไม่ตอบสนองต่อ GH เลย.
ผู้ป่วยกลุ่ม CDGP เมื่อให้การรักษาด้วย GH จะทำให้การเจริญเติบโตเร็วขึ้น แต่ความสูงสุดท้ายไม่แตกต่างกับความสูงที่คาดคะเน และมักไม่สูงกว่าความสูงเป้าหมาย จึงไม่ใช่การรักษามาตรฐานสำหรับ CDGP.
2. Gonadotropin-releasing hormone analogue (GnRH-A) ผู้ป่วยที่เป็นหนุ่มสาวก่อนวัย (true precocious puberty) มีฮอร์โมนเพศหลั่งออกมาก่อนวัย ทำให้กระดูกปิดก่อนวัย ความสูงสุดท้ายอาจสูญเสียไปมากกว่า 5-15 ซม. การให้ยา GnRH-A รักษาจะทำให้ระดับฮอร์โมนเพศลดลง ทำให้กระดูกปิดช้าลง ช่วยให้ส่วนสูงเพิ่มขึ้นจนเกือบปกติ เมื่อเทียบกับความสูงเป้าหมายตามพันธุกรรม คืออาจมีความสูงมากขึ้น 5-10 ซม.เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษา. ส่วนเด็กหญิงที่มีพัฒนาทางเพศค่อนข้างเร็ว แต่อยู่ในเกณฑ์ปกติ คือ เริ่มเข้าสู่ภาวะความเป็นสาวเมื่ออายุ 8-10 ปี เมื่อให้การรักษาด้วย GnRH-A ติดต่อกันนาน 2-4 ปี พบว่าความสูงสุดท้ายไม่เพิ่มขึ้น. การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ในเด็กที่เข้าสู่ภาวะความเป็นสาวในเกณฑ์ปกติ แต่มีความสูงสุดท้ายจากการคำนวณค่อนข้างเตี้ย คือเฉลี่ยน้อยกว่า 150 ซม. พบว่า กลุ่มที่รักษาด้วย GnRH-A นานเฉลี่ย 3.5 ปี มีความสูงสุดท้ายสูงกว่ากลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างมีนัยสำคัญ คือมีความสูงมากกว่าที่เคยคำนวณไว้ตอนต้นประมาณ 4 ซม.
3. แคลเซียม (calcium) เป็นส่วนประกอบสำคัญของกระดูก แคลเซียมที่กินเข้าไปจะดูดซึมได้เพียงร้อยละ 30 ในวัยเด็กโดยเฉพาะช่วงที่เข้าสู่วัยรุ่น ความต้องการแคลเซียมจะเพิ่มขึ้นมากและมีผลต่อการเจริญเติบโตและความหนาแน่นของกระดูก. การศึกษาวิจัยโดย Bonjour และคณะแสดงให้เห็นว่า การ เสริมแคลเซียมในอาหาร โดยกลุ่มควบคุมได้แคลเซียม ประมาณ 900 มก./วัน เทียบกับกลุ่มเสริมแคลเซียมซึ่งได้รับ 1,700 มก./วัน เมื่อติดตามรักษานานประมาณ 1 ปี พบว่ากลุ่มที่เสริมแคลเซียมมีความหนาแน่นกระดูกมากกว่า ความยาวของกระดูกสันหลังและความสูงเพิ่มขึ้นสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ. การศึกษาส่วนใหญ่พบว่าการเสริมแคลเซียมช่วยเพิ่มความหนาแน่นกระดูก ช่วยทำให้มีการสะสมแคลเซียม ในกระดูกมากขึ้น และมีการลดลงของ bone resorption.
4. Aromatase inhibitor เนื่องจากเอสโตรเจน (estrogen) เป็นฮอร์โมนสำคัญทำให้กระดูกปิด การยับยั้งการสร้างเอสโตรเจนโดยใช้ยาที่ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ aromatase ทำให้ระดับเอสโตรเจนลดลง อายุกระดูกพัฒนาช้าลง. การทดลองใช้ยา letrozole ในผู้ป่วย CDGP ที่ได้รับการรักษาด้วย ฮอร์โมนเพศชาย (testosterone) ช่วยทำให้ความสูงสุดท้ายจากการคำนวณเพิ่มขึ้น แต่ความสูงสุดท้ายจริง ยังต้องติดตามต่อไป.
5. การออกกำลังกาย (exercise) ถึงแม้การออกกำลังกายระยะยาวนานอย่างสม่ำเสมอจะช่วยเพิ่มระดับ GH และ IGF-1 ได้ แต่หากการออกกำลังกายมากเกินไปจนน้ำหนักลดมาก ร่างกายจะอยู่ใน ภาวะ catabolism ระดับ IGF-1 จะลดลงทั้งๆ ที่ระดับ GH เพิ่มขึ้น เนื่องจากมี down regulation ของ GH receptor ที่ตับ. การออกกำลังกายบางประเภท เช่น ยิมนาสติกและบัลเลต์ โดยเฉพาะในผู้หญิง เป็นกีฬาที่ต้องอาศัยความคล่องตัว รูปร่างนักกีฬามักจะต้องตัวเล็ก. นักกีฬาจำเป็นต้องฝึกซ้อมอย่างหนักประมาณ 20-30 ชม./สัปดาห์ ทำให้ต้องใช้พลังงานมาก แต่จำเป็นต้องจำกัดอาหารเพื่อให้รูปร่างผอมบางไม่อ้วน การกระโดดกระแทกซ้ำๆ ของกระดูกขาทำให้มีการบาดเจ็บของ epiphyseal plate ซ้ำๆ จึงเป็นผลทำให้ส่วนสูงและความสูงสุดท้ายเตี้ยกว่าศักยภาพทางพันธุกรรม. นักกีฬาเหล่านี้เมื่อหยุดเล่นกีฬา ในรายที่กระดูกยังไม่ปิดมักมี catch up growth ตามมา ทำให้มีความสูงสุดท้ายปกติได้.
ผลของการออกกำลังกายประเภทต่างๆ ต่อการเจริญเติบโต โดยเฉพาะความสูงและ height velocity ไม่เห็นชัดเจน เนื่องจากมีปัจจัยอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตมีผลกระทบร่วมด้วย. การศึกษาในนักกีฬาเด็กโดยติดตามระยะยาว พบว่านักกีฬาที่ฝึกซ้อมเป็นประจำในช่วงที่เข้าสู่ภาวะหนุ่มสาว ไม่มีผลทำให้อัตราการเจริญเติบโตเร็วขึ้น นอกจากนั้น การพัฒนาทางเพศและการพัฒนาของกระดูกก็ไม่แตกต่างกับกลุ่มควบคุม. การศึกษาในระยะหลังๆ พบว่า การออกกำลังกายไม่ได้ช่วยให้ความสูงเพิ่มขึ้น แต่ช่วยให้ความหนาแน่นกระดูกเพิ่มขึ้น และกระดูกมีขนาดใหญ่กว่า (แต่ไม่ใช่ยาวกว่า) โดยมีความหนาของกระดูกชั้นนอกมากกว่า ดังนั้น การออกกำลังกาย จึงยังไม่มีข้อมูลที่แสดงให้เห็นชัดเจนว่าช่วยให้ความสูงสุดท้ายเพิ่มขึ้น.
การป้องกันภาวะเตี้ย
พ่อแม่ที่ไม่สูงมักจะมีพันธุกรรมหรือยีนเตี้ย ซึ่งมีโอกาสถ่ายทอดสู่รุ่นลูกหลาน การคัดเลือกเฉพาะยีนที่ไม่เตี้ยในตัวเชื้ออสุจิจากบิดาหรือไข่จากมารดายังไม่สามารถทำได้ในปัจจุบัน เนื่องจากความสูงไม่ได้ถูกควบคุมโดยยีนเพียงยีนเดียว แต่ถูกควบคุมโดยยีนจำนวนมากและซับซ้อน ดังนั้นการป้องกันภาวะเตี้ยในขั้นตอนการเลือกยีนจึงยังทำไม่ได้. การป้องกันลำดับต่อไปคือ การดูแลทารกในครรภ์ให้แข็งแรงและสมบูรณ์ที่สุด เนื่องจากทารกแรกเกิดน้ำหนักตัวน้อยกว่าปกติ จะโตเป็นผู้ใหญ่ที่เตี้ยกว่าศักยภาพทางพันธุกรรมนั้นๆ ดังนั้นอาหารและสิ่งแวดล้อมรวมทั้งสุขภาพกายและจิตของแม่ในระหว่างตั้งครรภ์จึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเจริญเติบโตอย่างเต็มที่ของทารกในครรภ์.
เมื่อทารกเกิดมา การเลี้ยงดูให้มีสุขภาพดี โดยเน้นโภชนาการให้ครบหมู่ ไม่เลี้ยงให้อ้วนหรือผอมเกินไป ควรเน้นการออกกำลังกายปานกลางอย่างสม่ำเสมอ ควรอยู่ในสิ่งแวดล้อมที่ไม่แออัดไม่มีมลภาวะ เพื่อลดความเสี่ยงของความเจ็บป่วยบ่อยๆ ซึ่งเป็นสาเหตุให้เด็กวัยก่อนเรียนและวัยเรียนมีการเจริญเติบโตล่าช้า.
ในช่วงวัยเด็ก ไม่ควรเลี้ยงให้เด็กมีภาวะอ้วน เนื่องจากเด็กอ้วนบางคนจะเข้าสู่วัยสาวเร็วกว่าปกติ ทำให้โตเร็วกว่าปกติและหยุดการเจริญเติบโตก่อนวัย ทำให้เป็นผู้ใหญ่ที่ไม่สูงเท่าที่ควร.
ในช่วงวัยรุ่น เมื่อมีฮอร์โมนเพศ จะทำให้มีการเจริญเติบโตของกระดูกอย่างรวดเร็วและมีการสะสมมวลกระดูกอย่างมาก วัยรุ่นตอนต้นอายุ 9-15 ปี จึงจำเป็นต้องได้รับสารอาหารเพิ่มขึ้นทั้งปริมาณและคุณภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง นม ซึ่งเป็นแหล่งของแคลเซียมและโปรตีนที่ดี ควรดื่มนมวันละ 3-4 แก้ว ถ้ามีประวัติไขมันในเลือดสูงในครอบครัวหรือมีภาวะอ้วน ควรดื่มนมชนิดพร่องมันเนยหรือขาดมันเนยทดแทนนมปกติ.
คำถามที่คุณพ่อคุณแม่ชอบถามบ่อยๆ
1. เด็กรุ่นใหม่เป็นสาวเร็วขึ้นทำให้เตี้ยกว่ารุ่นพ่อแม่จริงหรือ ?
เด็กไทยรุ่นใหม่เป็นสาวเร็วขึ้นจริง มีประจำเดือนเร็วขึ้น ซึ่งพบเหมือนในญี่ปุ่น จีน ยุโรปและอเมริกา การเป็นสาวเร็วขึ้นสืบเนื่องจากการมีโภชนาการ ความเป็นอยู่และสุขภาพที่ดีขึ้น ถึงแม้ว่าการเป็นสาวเร็วขึ้นจะทำให้หยุดการเจริญเติบโตเร็วขึ้น แต่เด็กไทยรุ่นใหม่โดยเฉลี่ยมีความสูงมากกว่ารุ่นพ่อแม่. เด็กที่เป็นสาวก่อนวัยเท่านั้นซึ่งถือว่าเป็นภาวะผิดปกติ จึงอาจมีความสูงโดยเฉลี่ยน้อยกว่ารุ่นพ่อแม่.
2. กินไก่แล้วเป็นสาวก่อนวัยจริงหรือ ?
การใช้ฮอร์โมนเพศหญิง เช่น hexestrol ในการกระตุ้นให้ไก่โตเร็ว หากกินเนื้อไก่ที่มีการปนเปื้อนฮอร์โมนเป็นประจำ อาจจะทำให้เป็นสาวก่อนวัยได้ แต่การใช้ฮอร์โมนดังกล่าวในการเลี้ยงไก่ได้ถูกสั่งห้ามการใช้มานานกว่า 20 ปีแล้ว และไม่เป็นที่ยอมรับกันทั่วโลก. ปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานทางการแพทย์ที่ยืนยันว่ามีการปนเปื้อนฮอร์โมนเพศหญิงในเนื้อไก่ที่ผลิตในประเทศไทย ดังนั้นจึงยังไม่มีผลงานวิจัยทางการแพทย์ที่เชื่อถือได้ว่า ภาวะเป็นสาวก่อนวัยที่พบบ่อยขึ้นสืบเนื่องจากการกินไก่.
3. มีประจำเดือนแล้วทำให้ไม่สูงจริงหรือ ?
การให้ยาหยุดการมีประจำเดือนจะช่วยให้ความสูงเพิ่มขึ้นหรือไม่ ?
เด็กหญิงเมื่อโตเกือบเต็มที่แล้ว ก็จะมีประจำเดือนซึ่งเป็นสัญญาณบอกว่าการเจริญเติบโตของร่างกายหรือความสูงขณะนั้นประมาณร้อยละ 95 ของความสูงเมื่อเป็นผู้ใหญ่ ดังนั้นเมื่อมีประจำเดือนแล้วจึงมักสูงขึ้นได้อีกเพียง 5-7 ซม. การมีประจำเดือนจึงเป็นผลตามมาของการเจริญเติบโต แต่ไม่ใช่สาเหตุทำให้เด็กโตช้าลง ดังนั้นเมื่อระงับการมีประจำเดือนด้วยการฉีดยา จึงไม่ช่วยให้มีความสูงเพิ่มขึ้น จึงไม่แนะนำให้ใช้ยาหยุดการมีประจำเดือนในเด็กปกติที่ไม่ได้เป็นสาวก่อนวัย.
4. เด็กที่เป็นสาวในวัยปกติ ถ้าฉีดยาชนิดนี้เพื่อชะลอการปิดของกระดูก จะช่วยให้ความสูงเพิ่มขึ้นได้หรือไม่?
จากผลการทดลองฉีดยาชนิดนี้ในเด็กปกติ พบว่ามีแนวโน้มจะไม่ได้ผลในการเพิ่มความสูง กล่าวคือเมื่อทดลองใช้ยานี้ในเด็กปกติที่เริ่มเป็นสาวเมื่ออายุ 9-11 ปี พบว่ายาช่วยชะลอการเป็นสาวได้. หากคิดง่ายๆ ว่าเป็นการช่วยชะลอการปิดของกระดูก น่าจะทำให้เป็นผู้ใหญ่ที่สูงขึ้น. แต่ข้อเท็จจริงคือ เมื่อติดตามกลุ่มนี้จนโตเป็นผู้ใหญ่ พบว่าไม่ได้ช่วยให้เป็นผู้ใหญ่ที่สูงขึ้นกว่าปกติตามพันธุกรรมนั้นๆ ดังนั้นจึงไม่แนะนำให้ชะลอความเป็นสาว หรือชะลอการมีประจำเดือนในเด็กปกติ.
เอกสารอ้างอิง
1. กรมอนามัย กระทรวงสาธารณสุข เกณฑ์อ้างอิง น้ำหนัก ส่วนสูง และเครื่องชี้วัดภาวะโภชนาการของประชาชนไทย อายุ 1 วัน-19 ปี พ.ศ. 2542.
2. Sundberg M, Gardsell P, Johnell O, Karlsson MK, Ornstein E, Sandstedt B, et al. Physical activity increases bone size in prepubertal boys and bone mass in prepubertal girls : a combined cross-sectional and 3-year longitudinal study. Calcif Tissue Int 2002;71:406-15.
3. Lee PA, Kendig JW, Kerrigan JR. Persistent short stature, other potential outcomes, and the effect of growth hormone treatment in children who are born small for gestational age. Pediatrics 2003;112:150-82.
4. Bonjour JP, Chevalley T, Ammann P, Slosman D, Rizzoli R. Gain in bone mineral mass in prepubertal girls 3.5 years after discontinua- tion of calcium supplementation : a follow-up study. Lancet 2001;358:1208-12.
5. Hintz RL, Attie KM, Baptista J, Roche A. Effect of growth hormone treatment on adult height of children with idiopathic short stature. N Engl J Med 1999;340:502-7.
6. Yanovski JA, Rose SR, Municchi G, Pescovitz OH, Hill SC, Cassorla FG, et al. Treatment with a luteinizing hormone-releasing hormone agonist in adolescents with short stature. N Engl J Med 2002;348:908-17.
7. Tauber M, Berro B, Delagnes V, Lounis N, Jouret B, Pienkowski C, et al. Can some growth hormone (GH)-deficient children benefit from combined therapy with gonadotropin-releasing hormone analogs and GH? Results of a retrospective study. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:1179-83.
8. Stear SJ, Prentice A, Jones SC, Cole TJ. Effect of a calcium and exercise intervention on the bone mineral status of 16-18-year-old adolescent girls. Am J Clin Nutr 2003;77:985-92.
9. Wickman S, Sipila I, Ankarberg-Lindgren C, Norjavaara E, Dunkel L. A specific aromatase inhibitor increase in adult height in boys with delayed puberty : a randomised controlled trial. Lancet 2001;357:1743-8.
พัฒน์ มหาโชคเลิศวัฒนา พ.บ.
ศาสตราจารย์ ภาควิชากุมารเวชศาสตร์
คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี
มหาวิทยาลัยมหิดล