ผิวหนังมีหน้าที่หลายประการที่สำคัญคือ ป้องกันสารจากสิ่งแวดล้อมรวมทั้งเชื้อโรคไม่ให้เข้าสู่ผิวหนัง ป้องกันการสูญเสียสารน้ำและเกลือแร่ในร่างกาย และทำหน้าที่สร้างสารต่างๆ รวมทั้งมีหน้าที่เกี่ยวกับระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย.1
โรคผิวหนังที่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่พบบ่อยได้แก่ ลมพิษ (urticaria) ผื่นแพ้สารสัมผัสชนิด allergic contact dermatitis และผื่นภูมิแพ้ผิวหนัง (atopic dermatitis).
1. ลมพิษ
ลมพิษ หมายถึง กลุ่มอาการของโรคที่ทำให้ผิวหนังมีลักษณะเฉพาะคือบวมนูนแดง (wheal) และมีผื่นแดงล้อมรอบ (flare) ขอบเขตชัดเจนร่วมกับอาการคัน โดยผื่นจะปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็ว อาจลามไปทั่วตัวในระยะเวลาสั้นๆ ผื่นมักหายไปใน 24 ชั่วโมง แต่อาจมีผื่นใหม่ขึ้นอยู่เรื่อยๆ เมื่อผื่นหายไปจะไม่ปรากฏร่องรอยของผื่นเดิมอยู่.2
ถ้าการบวมอยู่ลึกถึงชั้นไขมันใต้ผิวหนังและใต้เยื่อบุเรียกว่า angioedema ซึ่งจะมีการบวมของ เยื่อบุต่างๆ ได้ทั้งที่ตัว หน้า มือ เท้า รวมทั้งอาจมีภาวะ anaphylaxis ร่วมด้วย โดยผู้ป่วยจะมีความดันโลหิตต่ำ การบวมของกล่องเสียง หลอดลมหดตัวและมีอาการทางระบบทางเดินอาหารได้แก่ ปวดท้อง ท้องเสีย คลื่นไส้ อาเจียน.2
การแบ่งชนิดของลมพิษตามระยะเวลาที่เป็น
1. ลมพิษแบบเฉียบพลัน ระยะเวลาที่เป็นติดกันไม่เกิน 6 สัปดาห์ สาเหตุที่พบบ่อย คือ การแพ้อาหาร การแพ้ยา และการติดเชื้อไวรัส.
2. ลมพิษเรื้อรัง เป็นติดต่อกันนานเกิน 6 สัปดาห์ ส่วนใหญ่ไม่ทราบสาเหตุ อาจพบในโรค connective tissue, thyroid และ inflammatory bowel disease.
พยาธิสรีรวิทยา
ลมพิษเกิดจากสาเหตุหลายชนิด มีสารเคมี (mediators) หลายชนิดเข้ามาเกี่ยวข้อง ที่สำคัญที่สุดคือ histamine ซึ่งถูกสร้างและเก็บไว้ใน mast cell.
ลมพิษมีกลไกหลายอย่างที่จะทำให้เกิดการหลั่งฮีสตามีน แบ่งได้เป็น 2 ชนิด คือ
1. เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน (Immune-mediated) จำแนกย่อยเป็น 2 ชนิด ได้แก่
1.1 IgE-dependent เช่น ลมพิษที่เกิดจากยา สารเคมีหรืออาหาร เมื่อสารกระตุ้นเหล่านี้ เข้าสู่ร่างกายและกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายให้สร้าง IgE ที่จำเพาะขึ้นต่อสารกระตุ้นแต่ละชนิด.
1.2 เกี่ยวข้องกับระบบ complement ซึ่งอาจเกิดการกระตุ้นผ่านภาวะ cytotoxic mechanism เช่น ลมพิษจากการให้เลือด หรือ immune complex mechanism เช่น ลมพิษที่เกิดใน serum sickness.
2. ไม่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน แบ่งได้เป็น
2.1 กระตุ้นให้ mast cell หลั่งสารโดยตรงได้แก่ ยากลุ่ม opiate, ยาปฏิชีวนะบางขนาน เช่น polymyxcin B, ยา curare และสารทึบรังสี.
2.2 ปฏิกิริยา intolerance ได้แก่ ยาในกลุ่ม aspirin, NSAIDs, benzoates, azo dyes.
สาเหตุสำคัญของลมพิษ
ลมพิษเกิดได้จากหลายปัจจัย ในเด็กอายุน้อยกว่า 6 เดือน มักเกิดจากการแพ้นมวัวได้บ่อย ส่วนเด็กโตและผู้ใหญ่มักเป็นเรื่องของยา การติดเชื้อ และอาหาร สาเหตุของลมพิษที่พบบ่อย คือ3
1. ยา เป็นสาเหตุของลมพิษที่พบได้บ่อยที่สุด ยาที่พบบ่อยได้แก่ ยากลุ่ม penicillin และ cephalosporin, NSAIDs และที่กระตุ้นการหลั่ง ฮีสตามีน เช่น codeine, radiocontrast media.
2. การติดเชื้อ การติดเชื้อไวรัสเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดลมพิษได้บ่อยที่สุดในกลุ่มการติดเชื้อ ส่วนการติดเชื้อแบคทีเรียที่เป็นสาเหตุได้แก่ Streptococcal group A หรือ B, mycoplasma.
3. อาหาร เป็นสาเหตุของลมพิษที่พบได้บ่อย อาจเกิดอาการขึ้นทันทีที่รับประทานหรือเกิดหลังจากรับประทานอาหารแล้วหลายชั่วโมง. อาหารที่แพ้บ่อยในเด็ก ได้แก่ นมวัว ส่วนในเด็กโตมักแพ้ ไข่ ถั่ว ปลาทะเลและอาหารทะเล รวมทั้งสารแต่งสี แต่งกลิ่น และยากันบูดที่ผสมในอาหาร เช่น tartrazine, sodium metabisulphite.
4. แมลงกัดต่อย ได้แก่ ผึ้ง ต่อ แตน.
5. ภาวะทางฟิสิกส์ ที่ทำให้เกิดลมพิษได้แก่ ภาวะ dermographism, adrenergic urticaria นอกจากนี้อาจเกิดจาก น้ำ การออกกำลังกาย ความเย็น การกดทับ แสงแดดและความสั่นสะเทือน.
6. Idiopathic คือ ลมพิษที่ไม่ทราบสาเหตุ อันที่จริงผู้ป่วยที่เป็นลมพิษเฉียบพลันประมาณร้อยละ 50 ไม่ทราบสาเหตุ ส่วนผู้ป่วยที่เป็นลมพิษเรื้อรังอาจพบลมพิษที่ไม่ทราบสาเหตุถึงร้อยละ 80.
การวินิจฉัยลมพิษ
การวินิจฉัยโรคลมพิษทำได้ไม่ยากเพราะผื่นมีลักษณะจำเพาะเป็น wheal และ flare ผื่นแต่ละที่หายภายใน 24 ชั่วโมง โดยไม่มีร่องรอย ไม่มีอาการอื่น เช่น ไข้ ปวดข้อ หรือปวดท้องร่วมด้วย.
การซักประวัติมีความจำเป็นอย่างมากเพื่อหาสาเหตุของลมพิษ และการตรวจร่างกาย ประเมินความดันโลหิต การเต้นของชีพจร การหายใจ ฟังปอด ดูการบวมของเยื่อบุ ปากและตาในทุกราย เพื่อค้นหาภาวะ angioedema และ anaphylaxis ซึ่งต้องรีบให้การรักษาโดยเฉียบพลัน.
การรักษาลมพิษ4-7
1. หาสาเหตุและกำจัดสาเหตุ เช่น การแพ้ยาต้องหยุดยา ถ้าเป็นจากการติดเชื้อต้องรักษาภาวะ ติดเชื้อ เมื่อทราบสาเหตุต้องบอกให้ผู้ปกครองและ ผู้ป่วยทราบสาเหตุเพื่อป้องกันการเกิดลมพิษซ้ำ.
2. การให้ยา
2.1 การให้ยา antihistamine เป็นยาหลักในการรักษาผื่นลมพิษ ออกฤทธิ์จำเพาะโดยแย่งจับกับ H1 receptor ของฮีสตามีน การใช้ยา antihistamine ในเด็กแรกเกิดต้องระวังเพราะมีความไวต่อฤทธิ์ antimuscarinic ทำให้เด็กอาจเกิดอาการกระวนกระวาย หรือชักได้.
2.2.1 ยา H1-receptor antagonist
ยาที่เป็น classical antihistamine เป็นยาที่นิยมให้ผู้ป่วยที่เป็นลมพิษเฉียบพลันโดยทั่วไปในการรักษาลมพิษจะให้ยา 2 ขนานที่อยู่ ในคนละกลุ่ม เช่น chlorpheniramine 0.25 มก./กก. ทุก 6 ชั่วโมง และ hydroxyzine 0.25 มก./กก. ทุก 6 ชั่วโมงแล้ว เฝ้าดูว่าผู้ป่วยดีขึ้นหรือไม่.
ข้อดีของ classical antihistamine คือ ออกฤทธิ์เร็ว ราคาถูก ผลข้างเคียงคือ ง่วงนอน คลื่นไส้ อาเจียน ถ่ายเหลว ปัสสาวะไม่ออก หรือปัสสาวะบ่อย.
Antihistamine รุ่นที่ 2 (ดูตารางที่ 1) นิยมใช้ในลมพิษเรื้อรัง เพราะมีข้อดีกว่า classical antihistamine คือ ง่วงน้อยหรือไม่ง่วง ไม่มีฤทธิ์ cholinergic สามารถให้ได้วันละ 1-2 ครั้ง.
2.2.2 ยา H2-receptor antagonist นำมาใช้รักษาลมพิษ เนื่องจากผิวหนังมี histamine receptor ชนิด H2 อยู่ ร้อยละ 15 เมื่อใช้ H1-recep-tor antagonist antihistamine เต็มที่แล้วไม่ดีขึ้น การใช้ยา H2-receptor antagonist ร่วมด้วย เช่น cimetidine 20-40 มก./กก./วัน ไม่เกิน 400 มก./วัน จะช่วยให้ผลการรักษาดีขึ้นทั้งในลมพิษเฉียบพลันและลมพิษเรื้อรัง.
2.2 Epinephrine 1 : 1,000 ขนาด 0.01 มล./กก./ครั้ง แต่ไม่เกิน 0.3 มล. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ ใช้ในกรณีลมพิษที่มีอาการรุนแรง (angioedema หรือ anaphylaxis).
2.3 คอร์ติโคสตีรอยด์ ใช้เมื่อเป็นลมพิษรุนแรงและให้ antihistamine แล้วไม่ได้ผล เช่น ใน ผู้ป่วยที่มีสายเสียงบวม หรือ anaphylaxis โดยให้ prednisolone ขนาด 1-2 มก./กก./วัน ไม่เกิน 75 มก./วัน 3-5 วัน.
2.4 ยาทาเฉพาะที่ ช่วยลดอาการคันชั่วคราว ยาทาที่นิยมใช้ ได้แก่ calamine อาจผสม menthol เพื่อให้เย็น แต่ไม่ควรใช้ calamine ที่ผสม menthol ในเด็กเล็ก ส่วนการทายาสตีรอยด์ไม่ได้ผล.
2.5 Monteleukast ใช้ร่วมกับยา anti-histamine ในลมพิษเรื้อรังที่ไม่ค่อยตอบสนองต่อการให้ antihistamine อย่างเดียว.
2. ผื่นแพ้สารสัมผัสชนิด Allergic contact dermatitis
ผื่นแพ้สารสัมผัส (contact dermatitis) เป็นการ อักเสบของผิวหนังที่เกิดจากการสัมผัสสารต่างๆ แบ่งเป็น
1) Irritant contact dermatitis ซึ่งเกิดจากการสัมผัสกับสิ่งที่ระคายเคือง จนทำลายเซลล์ผิวหนังโดยตรง.
2) Allergic contact dermatitis ซึ่งเป็นผื่นจากปฏิกิริยาภูมิแพ้ต่อสารที่สัมผัสทำให้เกิดผื่นที่มีลักษณะแบบ eczematous dermatitis เกิดจากการสัมผัสสารที่มีคุณสมบัติกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิด cell-mediated immunity เด็กเล็กพบได้น้อยกว่าเด็กโตและผู้ใหญ่.
Allergic contact dermatitis8 เกิดจากสารที่ทำให้แพ้ (antigen หรือ hapten) ซึมผ่าน stratum corneum เข้าสู่ผิวหนัง กระตุ้น T-lymphocytes โดยใช้เวลาประมาณ 7-10 วัน เมื่อสัมผัสกับสารชนิด นี้อีกจะเกิดการตอบสนองแบบ cell-mediated reaction ทำให้เกิดพยาธิสภาพขึ้นที่ผิวหนังเป็น eczematous reaction.
ลักษณะการแพ้ เกิดจากปัจจัยหลายประการ ขึ้นกับ
1. ธรรมชาติของสาร สารบางชนิดก่อให้เกิดการแพ้น้อยมากเช่น lanolin ในขณะที่สารบางชนิด เช่น dinitrochlorobenzene (DNCB) ทำให้เกิดการแพ้ได้ถึงร้อยละ 97.
2. ความเข้มของสาร ถ้าเจือจางเกินไปหรือเข้มข้นเกินไปจะไม่สามารถกระตุ้นให้เกิดการแพ้.
3. วิธีการที่ผู้ป่วยสัมผัสสาร สารบางอย่างถ้าสัมผัสทางเยื่อบุ เช่น โดยการรับประทาน จะทำให้เกิด tolerance ในขณะที่สัมผัสทางผิวหนังจะกระตุ้นให้เกิดการแพ้ขึ้น.
4. พันธุกรรม สารที่ก่อให้เกิดภูมิแพ้จะกระตุ้นให้เกิดการแพ้ได้เฉพาะในบางคนเท่านั้น ต่างกับสารระคายเคืองซึ่งจะทำให้เกิดผื่นกับทุกคนที่สัมผัสสาร.
5. อายุ เด็กเล็กมากและคนชรา จะถูกกระตุ้นให้เกิดผื่นจากการแพ้ได้ยากกว่า.
สาเหตุของ Allergic contact dermatitis
ผื่นแพ้สารสัมผัสพบได้บ่อยขึ้น ส่วนใหญ่จะแพ้ในสิ่งที่ใช้ประจำวัน ซึ่งอาจแพ้สารเพียงชนิดเดียวหรือหลายชนิด สารก่อเกิดผื่นแพ้สารสัมผัสที่พบบ่อยได้แก่8
1. โลหะผสม เช่น nickel ซึ่งเป็นส่วนประกอบของกระดุมโลหะ สร้อยข้อมือ สายนาฬิกา และเครื่องประดับ.
2. เครื่องสำอาง และของใช้ประจำวัน ได้แก่ น้ำหอม สารกันบูดกันเสีย ยาย้อมผม ยาทาเล็บ.
3. ยาทา เช่น neomycin, thiomersol.
4. ยางและผลิตภัณฑ์ที่ใช้ในการทำรองเท้า เช่น chromate, สีและกาว.
การวินิจฉัย Allergic contact dermatitis
1. อาการทางคลินิก พบผื่นแบบ eczematous dermatitis ที่มีลักษณะดังกล่าวข้างต้น.
2. ประวัติสัมผัสสารที่แพ้.
3. Patch test ให้ผลบวก.
การรักษา Allergic contact dermatitis
1. หลีกเลี่ยงสาเหตุที่ทำให้เกิดผื่น และอธิบายให้ผู้ป่วยเข้าใจว่า ผู้ป่วยจะมีปฏิกิริยาต่อสารนั้นตลอดไป เมื่อรักษาหายแล้วไปสัมผัสกับสารที่แพ้อีก ก็จะ มีผื่นเกิดขึ้นอีก.
2. รักษาแบบ eczema ตามระยะที่เป็น โดย ใช้ยาทาสตีรอยด์ที่เหมาะสม.
3. ผื่นภูมิแพ้ผิวหนัง (Atopic dermatitis)
Atopic dermatitis เป็นโรคผิวหนังอักเสบเรื้อรังเป็นๆ หายๆ ที่พบบ่อยในเด็ก ผู้ป่วยจะมีผื่นแบบ eczematous dermatitis ที่มีการกระจายของผื่นแตกต่างกันตามอายุของผู้ป่วย มักเริ่มมีอาการในวัยเด็ก ผู้ป่วยมักมีประวัติส่วนตัวหรือประวัติครอบครัวเป็นโรคภูมิแพ้ ซึ่งประกอบด้วยโรคหอบหืด เยื่อบุจมูกอักเสบจากการแพ้.
อาการทางคลินิก และการดำเนินของโรค
ผื่นเป็นแบบ eczematous dermatitis เป็นได้ตั้งแต่ระยะเฉียบพลันจนถึงระยะเรื้อรัง ตำแหน่งที่มีผื่นขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย แบ่งได้เป็น 3 ระยะ
1. Infantile atopic dermatitis เริ่มพบอาการเมื่ออายุ 2-3 เดือน จนถึงอายุ 2 ปี เป็นผื่นที่แก้มทั้ง 2 ข้าง บริเวณด้านนอกของแขน ขา และ ลำตัว.
2. Childhood atopic dermatitis จะพบผื่นที่บริเวณข้อพับแขน ข้อพับขา คอ และข้อมือ ซึ่งแตกต่างจาก infantile atopic dermatitis ที่พบผื่นที่บริเวณด้านนอกของแขนขา.
3. Adult atopic dermatitis อาการคล้าย childhood atopic dermatitis อาจเริ่มอาการตั้งแต่วัยเด็ก หรือวัยหนุ่มสาว.
นอกจากนี้ยังพบอาการแสดงทางผิวหนังอื่นเช่น ผิวแห้ง, keratosis pilaris, pityriasis alba ได้มากกว่าคนปกติ (ดูตารางที่ 2).
สาเหตุของผื่นภูมิแพ้ผิวหนัง
สาเหตุที่แท้จริงยังไม่ทราบแน่นอน ในปัจจุบันคิดว่าเกิดจากพันธุกรรมทำใหระบบภูมิคุ้มกันตอบสนองผิดไปจากปกติเมื่อมีปัจจัยกระตุ้นจากสิ่งแวดล้อม ก่อให้เกิดผื่นที่ผิวหนัง โดยกระตุ้น T helper (Th) cell โดยในระยะ acute eczema จะกระตุ้น Th2 cell ต่อมาในระยะเรื้อรังจะกระตุ้น Th1 cell.
ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดผื่นในผู้ป่วยแต่ละรายแตกต่างกัน ได้แก่
1. สิ่งแวดล้อม สารระคายเคือง การใช้ผ้าขนสัตว์ (wool) ผิวแห้ง เหงื่อ ความเครียด และการเปลี่ยนแปลงของอากาศ.
2. การแพ้อาหาร (food allergy) ร้อยละ 10 ของเด็กที่เป็น atopic dermatitis อาหารที่แพ้บ่อย ได้แก่ ไข่ นม ถั่ว.
3. สารก่อภูมิแพ้ในอากาศ (aeroallergens) เช่น ไรฝุ่นเชื้อราทำให้เกิดผื่นขึ้นจากการทดสอบด้วย atopy patch test.
การวินิจฉัยผื่นภูมิแพ้ผิวหนัง
ปัจจุบันใช้เกณฑ์การวินิจฉัยของ Hanifin และ Rajka โดยต้องมีลักษณะอย่างน้อย 3 ใน 4 ของ major features และ 3 อย่างใน minor features (ดูตารางที่ 2).
การรักษาผื่นภูมิแพ้ผิวหนัง
Atopic dermatitis เป็นโรคที่มีการดำเนิน โรคนาน การดูแลรักษาต้องอธิบายให้พ่อแม่ ผู้เลี้ยงดูและผู้ป่วยที่โตพอที่จะเข้าใจถึงลักษณะของโรค การดำเนินโรค และสิ่งที่กระตุ้นให้โรครุนแรงขึ้นเพื่อควบคุม และป้องกันการกำเริบของโรค การดูแลผู้ป่วยโดยทั่วไปประกอบด้วย9-12
1. การดูแลให้ความชุ่มชื้นแก่ผิวหนัง เนื่องจากผู้ป่วยที่เป็น atopic dermatitis มักมีผิวแห้ง ทำให้ มีอาการคัน และมีการกำเริบของโรค ดังนั้นควรใช้สบู่ให้น้อยที่สุด และทาครีมหลังอาบน้ำเพื่อให้ความชุ่มชื้น แก่ผิวหนัง.
2. การให้ยาแก้คัน บางครั้งคันมากจนนอนไม่หลับ การให้รับประทานยา antihistamine รุ่นที่ 1 ที่มีผลข้างเคียงทำให้ง่วงนอนจะช่วยให้ผู้ป่วยนอนได้ดีขึ้น นอกจากนี้ยังช่วยลดการเกาจนถลอกและ ติดเชื้อแบคทีเรียแทรกซ้อน.
3. ยาทาต้านการอักเสบ (anti-inflammatory) ที่ใช้ในปัจจุบันได้แก่
3.1 ทายาสตีรอยด์ เป็นยาหลักของการรักษาผื่น atopic dermatitis ทำให้ผื่นดีขึ้นอย่างรวดเร็ว แต่เนื่องจากรอยโรคของ atopic dermatitis อยู่ที่บริเวณหน้า และข้อพับซึ่งเป็นบริเวณที่มีการดูดซึมยามากอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงของยาทั้งเฉพาะที่และผลต่อระบบทั่วร่างกายได้ โดยเฉพาะผู้ป่วยที่เป็นเรื้อรังและมีผื่นมาก การใช้ยาทาคอร์ติโคสตีรอยด์ จึงต้องระวังให้มากโดยใช้ยาที่มีฤทธิ์แรงพอเหมาะ.
3.2 ยาทากลุ่ม calcineurin inhibitor ซึ่งเป็นยาที่กดการทำงานของ T-cell, dendritic cells, mast cell ยาในกลุ่มนี้ได้แก่
3.2.1 Tacrolimus ในขนาดความเข้มข้นร้อยละ 0.03 ใช้ในเด็กตั้งแต่อายุ 2 ปีขึ้นไป และขนาดความเข้มข้นร้อยละ 0.1 ใช้ในผู้ใหญ่.
3.2.2 Pimecrolimus ความเข้มข้นร้อยละ 1 ใช้ในเด็กอายุตั้งแต่ 3 เดือนที่มีความรุนแรงของโรคน้อยและปานกลาง.
ผลข้างเคียงของยาทาในกลุ่มนี้คือ อาการคันและแสบบริเวณทายาซึ่งพบร้อยละ 33-45 แต่อาการไม่รุนแรงและเป็นเฉพาะวันแรกๆ ของการทายา เมื่อทาต่อไปอาการคันและปวดบริเวณที่ทายาจะลดลง การติดตามไม่พบผลข้างเคียงต่อระบบอื่นของร่างกาย ในระยะยาวไม่พบการติดเชื้อเพิ่มขึ้น.
4. การรักษาภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ ในกรณีที่มีการติดเชื้อแบคทีเรียแทรกซ้อนอาจพบเป็นตุ่มหนอง หรือผื่นเดิมมีน้ำเหลืองไหลเยิ้มและมีสะเก็ดสีเหลืองน้ำตาลบนผื่น ส่วนการติดเชื้อไวรัส herpes simplex และหูดก็มีรายงานว่าเป็นรุนแรงและเรื้อรังในผู้ป่วยที่เป็น atopic dermatitis.
5. การกำจัดสิ่งกระตุ้นและสารก่อภูมิแพ้ พึงสังวรณ์ว่า การทำ skin test ไม่ได้บอกว่าเป็นสาเหตุที่แท้จริงของการเกิดโรค ต้องพิสูจน์ด้วยการให้อาหาร แล้วเกิดผื่นและเมื่อหยุดให้อาหารแล้วผื่นดีขึ้น
6. การรักษาผู้ป่วย atopic dermatitis ที่มีอาการรุนแรงและรักษายาก อาจจำเป็นต้องใช้ยากดภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งมีผลข้างเคียงมาก ควรพิจารณาในผู้ป่วยที่ให้การรักษาอย่างเต็มที่แล้วไม่ได้ผล.
สรุป
โรคผิวหนังที่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่พบบ่อย ได้แก่ ลมพิษ (urticaria) ผื่นแพ้สารสัมผัส ชนิด allergic contact dermatitis และผื่นภูมิแพ้ผิวหนัง (atopic dermatitis) การให้การวินิจฉัยรวมทั้งหาสาเหตุ และการรักษาที่ถูกต้องเหมาะสมมีความจำเป็นอย่างมาก เนื่องจากโรคในกลุ่มนี้มีสาเหตุและปัจจัยกระตุ้นหลายอย่าง เป็นโรคที่มีโอกาสเกิดซ้ำเมื่อสัมผัสกับสิ่งที่แพ้ จึงมีความสำคัญมากในการแนะนำผู้ป่วยและผู้ปกครองเพื่อป้องกันการเกิดอาการขึ้นอีก.
เอกสารอ้างอิง
1. ศิริวรรณ วนานุกูล. Eczematous dermatitis. ใน : ศิริวรรณ วนานุกูล. ตำราโรคผิวหนังเด็กเล่ม 1. กรุงเทพฯ : โฮลิสติก พับลิชชิ่ง; 2004. p. 25-40.
2. Leung DYM, Boguniewicz M. Advances in allergic skin diseases. J Allergy Clin Immunol 2003; 111:S805-12.
3. Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, Grattan CE, Greaves MW, Henz BM, et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline : definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy 2006; 61:316-20.
4. Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, Grattan CE, Greaves MW, Henz BM, et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria. Allergy 2006; 61(3):321-31.
5. Wedi B, Kapp A. Evidenced-based therapy of chronic urticaria. J Dtsch Dermatol Ges 2007; 5:146-57.
6. Grattan CEH, Humphreys. Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007;157: 1116-23.
7. Powell RJ, Du Toit GL, Siddique N, Leech SC, Dixon TA, Clark AT, et al. BSACI guidelines for management of chronic uticaria and angio-edema. Clin Exp Allergy 2007; 37:631-50.
8. Montz CG, Andersen KE. New aspects in allergic contact dermatitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2008; 8:428-32.
9. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC. Guidelines of care for atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2004; 50:391-404.
10. Jung T, Stingl G. Atopic dermatitis: therapeutic concepts evolving from new pathophysiologic insights. J Allergy Clin Immunol 2008; 122:1074-81.
11. Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med 2008; 358:1483-94.338: 1483-94.
12. Buys LM. Treatment options for atopic dermatitis. Am Fam Physician 2007; 75:523-8.
ศิริวรรณ วนานุกูล พ.บ., ศาสตราจารย์
ภาควิชากุมารเวชศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย