โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ (ตอนที่ 1) Allergic rhinitis

โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ (allergic rhinitis) เป็นโรคที่พบได้บ่อยในประเทศไทย และ ประเทศอื่นๆทั่วโลก โรคนี้เป็นโรคที่มีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายชนิดหนึ่ง โดยเป็น IgE mediated type I hypersensitivity reaction ที่เกิดที่เยื่อบุจมูก ทำให้เกิดอาการตั้งแต่น้อยจนถึงเป็นมาก จนทำให้คุณภาพชีวิตทั้งทางด้านร่างกาย จิตใจ และการเข้าสังคมแย่ลง เมื่อเทียบกับคนปกติทั่วไป.¹ เมื่อก่อนมีการแบ่งประเภทของโรคนี้ โดยอาศัยระยะเวลาที่ผู้ป่วยมีอาการ ดังนี้

1. Seasonal allergic rhinitis ผู้ป่วยจะมีอาการในระยะที่มีสารก่อภูมิแพ้มากในอากาศเพียงระยะเวลาหนึ่ง หรือฤดูหนึ่งเท่านั้น. สารก่อภูมิแพ้มักเป็นสารก่อภูมิแพ้ที่อยู่ภายนอกบ้าน (outdoor allergens) เช่น ละอองเกสรหญ้า, วัชพืช หรือดอกไม้ และเชื้อรา.

2. Perennial allergic rhinitis ผู้ป่วยมักจะมีอาการตลอดทั้งปี และสารก่อภูมิแพ้ที่เป็นสาเหตุ มักเป็นสารก่อภูมิแพ้ภายในบ้านที่อยู่อาศัย หรือสถานที่ทำงานของผู้ป่วย เช่น ไรฝุ่น, แมลงสาบ, ขนและรังแคสัตว์ และเชื้อรา.

เมื่อเร็วนี้ๆ คณะทำงานขององค์การอนามัยโลก (WHO) ได้เสนอการแบ่งชนิดของโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้แบบใหม่ โดยแบ่งออกเป็น 2 ชนิด² (ภาพที่ 1) คือ

1. Intermittent หมายถึง ผู้ป่วยมีอาการเป็นบางครั้ง โดยมีอาการน้อยกว่า 4 วัน ต่อ 1 สัปดาห์ หรือมีอาการติดต่อกันน้อยกว่า 4 สัปดาห์.
2. Persistent หมายถึง ผู้ป่วยมีอาการตลอดเวลา โดยมีอาการมากกว่า 4 วัน ต่อ 1 สัปดาห์ และมีอาการติดต่อกันนานกว่า 4 สัปดาห์.


ภาพที่ 1. การแบ่งชนิดของโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้.

เนื่องจากยังไม่มี objective parameters ที่สัมพันธ์กับอาการของผู้ป่วยโรคนี้ชัดเจน WHO จึงได้ เสนอให้ใช้อาการทางคลินิกที่มีผลต่อคุณภาพชีวิตของ ผู้ป่วย แบ่งความรุนแรงของโรคออกเป็น 2 กลุ่มคือ
1. Mild.
2. Moderate-severe.
โดยในกลุ่ม mild ไม่มีอาการดังต่อไปนี้ ส่วนในกลุ่ม moderate-severe มีอาการดังต่อไปนี้ 1 อาการหรือมากกว่าคือ
- Sleep disturbance.
- Impairment of daily activities, leisure and/or sport.
- Impairment of school or work.
- Troublesome symptoms.

อุบัติการณ์
อุบัติการณ์ของโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ พบได้ประมาณร้อยละ 10-25 ของจำนวนประชากรทั่วโลก^3-6 ในประเทศไทยอุบัติการณ์ของโรคนี้ในเด็ก วัยเรียน (6-7 ปี) หรือนักเรียน (13-14 ปี) จากการศึกษาของ ปกิต วิชยานนท์และคณะ⁷ ในปี พ.ศ. 2538 พบว่าเป็นโรคนี้ร้อยละ 38 สูงขึ้นกว่าที่มีการสำรวจในปี พ.ศ. 2518 โดยมนตรี ตู้จินดาและคณะ⁸ (ร้อยละ 23) เกือบถึง 2 เท่า. จากการสำรวจในปี พ.ศ. 2538 โดยหน่วยโรคภูมิแพ้ ภาควิชาโสต นาสิก ลาริงซ์วิทยา คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล พบว่าในกลุ่มประชากรทั่วไป มีผู้เป็นโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ ร้อยละ 8-13⁹ ในกลุ่มนักศึกษาของมหาวิทยาลัยมหิดล มีอุบัติการณ์ร้อยละ 22.¹⁰ สำหรับผู้ป่วยที่มารับการรักษาที่แผนกผู้ป่วยนอก หู คอ จมูก ของโรงพยาบาลศิริราช พบว่า ในปี พ.ศ. 2533-2535 มีจำนวนร้อยละ 13 แต่ในปี พ.ศ. 2540-2542 มีจำนวนเพิ่มขึ้นเป็นร้อยละ 22 ซึ่งแสดงว่า อุบัติการณ์ของโรคนี้มีแนวโน้มสูงขึ้นเรื่อยๆ โดยเฉพาะในเมืองใหญ่ ที่มีมลพิษทางอากาศเพิ่มขึ้น. เชื่อว่าการที่มีปริมาณของสารก่อภูมิแพ้มากขึ้น และประชากรสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ และสารระคายเคืองในอากาศมากขึ้น ทำให้พบผู้ป่วยเพิ่มขึ้น.

ในเด็กจะพบโรคนี้ในเด็กชายบ่อยกว่าเด็กหญิง แต่ในผู้ใหญ่จะพบในผู้หญิงได้บ่อยกว่าผู้ชาย โรคนี้มักจะเริ่มแสดงอาการในวัยเรียนหรือวัยรุ่น.

สาเหตุ
โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ เป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุ (multifactorial disease) พอแบ่งสาเหตุหลักออกได้ 3 ประการ คือ

1. Predisposing factor ปัจจัยที่เป็นสาเหตุหลัก ได้แก่ เรื่องของพันธุกรรม (heredity) โดย ผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิแพ้ (atopic disease) มีความผิดปกติของ immune response gene (IR-gene) ซึ่งทำหน้าที่ควบคุมการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกาย และ gene ที่ผิดปกตินี้สามารถถ่ายทอดไปยังลูก และหลานได้.¹¹

2. Primary or specific factor ปัจจัยที่ เป็นสาเหตุโดยตรง ได้แก่ สิ่งที่ผู้ป่วยแพ้ หรือสารก่อภูมิแพ้ (antigen, allergen) ชนิดที่ทำให้เกิดอาการได้บ่อยคือ สารที่อยู่ในอากาศ (aeroallergen) และเข้าสู่ร่างกายโดยการหายใจ (inhalant) เช่น ฝุ่นบ้าน (house dust), ตัวไรในฝุ่นบ้าน (house-dust mite), เกสรพืช (pollen), ชิ้นส่วน หรือสิ่งขับถ่ายของแมลงที่อาศัยอยู่ในบ้าน เช่น แมลงสาบ ยุง แมลงวัน มด. สารก่อภูมิแพ้ที่สำคัญที่สุดในฝุ่น คือ ตัวไรฝุ่น ซึ่ง สารก่อภูมิแพ้นั้น มีอยู่ทั้งในตัวไร และในสิ่งขับถ่ายของมัน.

3. Secondary or precipitating factors ได้แก่ เหตุเสริมที่ทำให้อาการแสดงออกมา หรือมีอาการ มากขึ้นได้ เช่น โรคติดเชื้อ, สารระคายเคืองต่างๆ (direct irritants) เช่น กลิ่นฉุน, ควันต่างๆ, ฝุ่นละอองทุกประเภท, physical factors เช่น การออกกำลังกาย, การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของอุณหภูมิ, psychic factor เช่น เครียด, วิตกกังวล, ความผิดปกติทางกายวิภาคในจมูก เช่น ผนังกั้นช่องจมูกคด (deviated nasal septum), septal spur เป็นต้น.

พยาธิสรีรวิทยาของ allergic inflammation
เริ่มจาก sensitization phase แล้วตามด้วย clinical phase (ภาพที่ 2) โดยผู้ป่วยที่มีลักษณะทางพันธุกรรม ที่มีแนวโน้มจะเป็นโรคภูมิแพ้ (genetic predisposition for atopic disease) มีการสร้าง IgE ต่อสารก่อภูมิแพ้เกิดขึ้น หลังจากสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ เรียกว่า "sensitization". หลังจากนั้น antigen-presenting cells เช่น macrophages หรือ dendritic cells จะนำ antigen นั้นไปเสนอต่อ T-helper cells (TH : CD 4+) และ B cell โดย Interleukin (IL)-4 และ IL-13 จาก TH-2 lymphocytes จะกระตุ้นให้ B cells สร้าง IgE ขึ้นมา โดย allergen-specific IgE เหล่านี้จะจับกับ high affinity receptors บน mast cells และ basophils รวมทั้ง low affinity receptors บนเซลล์อื่นๆ ด้วย เช่น monocytes, eosinophils และ platelet.^12-15 หลังจากนั้น เมื่อผู้ป่วยสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้อีก antigen จะทำให้เกิด cross-linking ของ IgE ที่อยู่ใกล้เคียงกันกระตุ้นให้เกิด degranulation ของ mast cells ปล่อย inflammatory mediators ออกมามากมาย เช่น histamine, leukotriene C4 (LTC4), prostaglandin D2 (PGD2)16 เกิด early-phase response (EPR) mediators ที่หลั่งออกมานี้ จะไปกระตุ้น end organs ในเยื่อบุจมูก เช่น เส้นประสาท, ต่อมสร้างสารคัดหลั่ง และต่อมสร้างมูก, หลอดเลือด ทำให้เกิดอาการ คัน, จาม, คัดจมูก และน้ำมูกไหล ซึ่งอาการเหล่านี้มักหายเอง แต่อาจกลับมาได้อีกหลังสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ แล้ว 3-10 ชั่วโมง.

การกลับมาของอาการทางจมูกเหล่านี้คือ การเกิด late-phase response (LPR) พบได้ประมาณร้อยละ 50 ของผู้ป่วย¹⁷ ซึ่งอาการที่เด่นคือ อาการ คัดจมูก. ลักษณะสำคัญของ LPR คือ การมี influx ของเซลล์ต่างๆ เข้ามาในเยื่อบุจมูกมากขึ้น เช่น eosinophils, basophils, mononuclear cells และ T cells ซึ่งเซลล์หลักที่พบใน nasal secretions คือ eosinophils ในขณะที่ TH-lymphocytes พบมากในชั้น submucosa แสดงถึงการมี cytokine profiles ที่แตกต่างกันระหว่างส่วนของ nasal secretions และ nasal mucosa¹⁸ eosinophils สามารถหลั่ง mediators, neurotoxins และ peroxidases ในปฏิกิริยา LPR มีหลักฐานว่า basophils เป็นตัวการหลั่ง histamine ในปฏิกิริยา LPR¹⁹ ซึ่ง influx ของ basophils ที่เข้ามาในเยื่อบุจมูกนั้น ยิ่งทำให้มีโอกาสจะสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ได้มากขึ้น เกิด allergic inflammation ได้มากขึ้น. นอกจากนั้น พบว่า cytokines จากเซลล์ต่างๆ ได้ถูกหลั่งออกมาด้วย เพื่อควบคุม inflammatory response เช่น IL-4 จาก mast cells20, IL-3, IL-4, IL-5 และ GM-CSF จาก TH-2 lymphocytes และ IL-6 จาก epithelial cells²¹ neuronal reflex เอง ก็มีบทบาทใน allergic response โดยช่วยควบคุมปฏิกิริยาตอบสนองต่อ mediator ต่างๆ ในเยื่อบุจมูก และมีบทบาทในการกระตุ้น T-lymphocyte22 influx ของเซลล์ที่เพิ่มขึ้นใน LPR เกิดจาก expression ของ adhesion molecules บน cell และ vascular endothelial cells ซึ่งอยู่ภายใต้การควบคุมของ cytokines ชนิดต่างๆ.


ภาพที่ 2. แผนภูมิแสดงพยาธิสรีรวิทยาของ allergic inflammation ในระยะแรก (phase 1) มีการ
                 สร้างIgE หลังสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ เมื่อมีการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้นั้นอีก (phase 2) ก็จะเกิด
                 อาการโดยปฏิกิริยา early phase response ประกอบด้วย mast cell activation และมี
                 การหลั่งของ mediators หลังจากนั้นจะมี cellular infiltration ทำให้เกิดปฏิกิริยา late-
                 phase response และ hyperresponsiveness ต่อ antigenic และ non-antigenic 
                 stimuli ซึ่งผลของกระบวนการดังกล่าว อาจหายได้หรือทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนตามมา
                 ได้.

การเคลื่อนไหวของ leukocytes ในระบบไหลเวียนเลือดมายังเยื่อบุจมูก มีแบบแผนและขั้นตอนที่แน่นอน โดยเริ่มจาก leukocyte activation, expression ของ adhesion molecules บน vascular endothelial cells, เกิดการเคลื่อนไหวและการกลิ้ง (rolling) ของ leukocytes ไปตามผนังของหลอดเลือด, migration ของ leukocytes ผ่าน endothelium ของหลอดเลือดไปยังเยื่อบุจมูก หรือตำแหน่งที่มีการอักเสบ และ migration ของเซลล์ผ่าน nasal epithelium ไปยัง nasal secretions.

Adhesion molecules ที่สำคัญที่ปรากฏบน endothelial cells คือ intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), E-selectin และ vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) ซึ่ง คู่ ligands ที่อยู่บน eosinophils คือ lymphocyte function associated antigen-1 (LFA-1) และ macrophage antigen-1(MAC-1) สำหรับ ICAM-1, very late antigen-4 (VLA-4) สำหรับ VCAM-1 และ sialyl-Lewis X สำหรับ E-selectin ซึ่ง adhesion molecules และ co-receptors เหล่านี้มีส่วนร่วมใน migration ของเซลล์.

เมื่อไม่นานมานี้ ได้มีหลักฐานแสดงว่า epithelial cells มีบทบาทในปฏิกิริยา allergic inflammation ระดับ nasal mucosa ด้วย นอกเหนือจากการเป็น natural barrier โดยสามารถสังเคราะห์ mediators ได้มากมาย เช่น IL-1, IL-1b, IL-6, IL-8, GM-CSF, TNF-a, MCP-1, RANTES23 นอก จากนั้น พบว่ามี expression ของ adhesion molecules ที่เพิ่มขึ้นบน nasal epithelium ระหว่างที่มี allergic inflammation หลังสัมผัสกับ seasonal antigen²⁴ หรือหลัง antigen challenge²⁵ และยังพบว่า ผู้ป่วยที่แพ้ไรฝุ่น แม้ขณะไม่มีอาการก็มี mild expression ของ ICAM-1 ทั้งบน nasal และ conjunctival epithelium โดยพบร่วมกับ inflammatory cells แสดงถึงการมี inflammatory reaction อยู่ตลอดเวลา แม้ในปริมาณที่น้อย (minimal persistent inflammation)²⁶ ดังนั้น expression ของ ICAM-1 บนเยื่อบุจมูก จึงเป็นสัญญาณที่บ่งบอกถึงการมี inflammatory reaction คือ บอกถึงความสามารถในการดึงดูดเม็ดเลือดขาวให้เคลื่อนที่ไปยังเยื่อบุจมูก ทำให้เกิด allergic inflammation ได้ตลอดเวลา.

นอกจาก EPR และ LPR แล้วยังเกิดปรากฏการณ์ ที่เยื่อบุจมูกไวต่อสารก่อภูมิแพ้เป็นพิเศษที่เรียกว่า "priming effect" ซึ่งปรากฏการณ์นี้สามารถกลับคืนสู่ภาวะปกติได้เมื่อไม่มีการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ อีกต่อไป กลไกของการเพิ่มความไวของเยื่อบุจมูก หรือ hyperresponsiveness นี้เกิดจาก inflam matory cellular infiltration, mediators ที่หลั่งมากขึ้น และการเพิ่มความไวต่อการตอบสนองของ end organ inflammatory cells ที่เข้ามาในเยื่อบุจมูกที่มากขึ้นนี้ จะทำให้สารก่อภูมิแพ้ผ่านเข้าไปใน nasal mucosa ได้มากขึ้น เนื่องจากการเปลี่ยนแปลง permeability และเป็น target ของการสัมผัสกับสาร ก่อภูมิแพ้เพิ่มขึ้น มีการสร้าง inflammatory me- diators มากขึ้น และไปเพิ่มการตอบสนองของ end organ. นอกจากนั้น ผู้ป่วยยังมีความไวต่อสารอื่นๆ ที่ไม่ใช่สารก่อภูมิแพ้ด้วย เช่น histamine, อากาศเย็น, methacholine.^{22, 27, 28}

โดยสรุป allergic inflammation ประกอบด้วย sensitization phase ซึ่งมีการสร้าง IgE หลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ และ clinical phase ซึ่งทำให้มีอาการต่างๆ ระหว่างสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ ซึ่งช่วงนี้ยังแบ่งออกเป็น EPR ซึ่งเกี่ยวข้องกับ degranulation ของ mast cell และ LPR ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ inflammatory cells ในเยื่อบุจมูก และมีการหลั่ง cytokines มากขึ้น cytokines และ me-diators เหล่านี้ทำให้เกิด expression ของ adhesion molecules และการสร้าง chemoattractants เพื่อดึงดูดเซลล์ต่างๆ เข้ามาในเยื่อบุจมูก ซึ่งมีผลต่อการตอบสนองของเยื่อบุจมูกต่อสารก่อภูมิแพ้ และสิ่งกระตุ้นที่ไม่ใช่สารก่อภูมิแพ้.

ลักษณะทางคลินิก
อาการ
เมื่อผู้ป่วยสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ เช่น ฝุ่นบ้าน ผู้ป่วยจะมีอาการคันจมูก และอาจมีอาการจามติดๆ กันหลายครั้ง และมีน้ำมูกใสๆ และอาการคัดจมูก อาการดังกล่าวมักเป็นอยู่เป็นนาที หรือชั่วโมง หลังจากนั้นจะหายได้เอง โดยอาจมีอาการคันที่ตา, คอ, หู หรือที่เพดานปากด้วย. นอกจากนี้ ผู้ป่วยอาจมีอาการอื่นๆ ร่วมด้วย เช่น อาการปวดศีรษะ, เสียงเปลี่ยน (hyponasality), จมูกไม่ได้กลิ่น (anosmia), น้ำมูกไหลลงคอ (postnasal drip) ซึ่งจะใส ต่างจากในโรคไซนัสอักเสบเรื้อรังซึ่งจะข้น มีสีเหลืองหรือเขียว อาจมีอาการหูอื้อ หรือมีเสียงดังในหู จากรูเปิดของ eustachian tube บวม, อาการคล้ายกับมีก้อน หรือมีอะไรติดๆ ในคอ (sense of lump in the throat) หรืออาจมีอาการเจ็บคอเรื้อรัง จากการที่มี postnasal drip และการที่หายใจทางปากเป็นประจำเนื่องจากคัดจมูก.

อาการแสดง
ผู้ป่วยที่มีอาการตั้งแต่อายุยังน้อย และเป็น อยู่นาน ทำให้ต้องหายใจทางปากเสมอ อาจทำให้การเจริญเติบโตของกระดูกใบหน้าและฟันผิดปกติ ที่เรียกว่า long-face syndrome คือใบหน้าส่วนล่างจะยาวกว่าปกติ เนื่องจากต้องอ้าปากหายใจตลอดเวลา เพดานปากจะแคบและโค้งสูง (gothic arch) เวลายิ้มจะมองเห็นส่วนของเหงือกที่อยู่เหนือฟันบนได้มาก เรียกว่า "gummy smile" อาจมีความผิดปกติ ในการสบฟันร่วมด้วย (ในสมัยก่อนมักพบร่วมกับการที่มีต่อม adenoid โต จึงมักเรียกว่า "adenoid facies"). ในเด็กที่มีอาการคันจมูก เด็กมักจะยกมือขึ้นขยี้ หรือเสยที่ปลายจมูกบ่อยๆ ลักษณะเช่นนี้เรียกว่า "allergic salute" การทำเช่นนี้นานๆ อาจทำให้เกิดมีรอยย่นที่สันจมูก เรียกว่า "allergic nasal line" รายที่มีอาการคัดจมูกอยู่นานๆ อาจทำให้มีการคั่งของ venous blood บริเวณใต้ขอบตาล่างได้ เรียกว่า "allergic shiners".

ขณะที่ผู้ป่วยกำลังมีอาการ ถ้าตรวจจมูกโดยวิธี anterior rhinoscopy จะพบว่าเยื่อบุจมูกโดยเฉพาะ inferior turbinate จะบวม อาจมีสีซีด (pale) หรือสีคล้ำ (bluish) มีน้ำมูกใสๆ จำนวนมาก เยื่อบุจมูกอาจมี polypoid change หรือมีริดสีดวงจมูกร่วมด้วยได้.

การตรวจโดย posterior rhinoscopy อาจพบว่าปลายด้านหลังของ inferior turbinate บวมโต เห็นเป็นก้อนขรุขระคล้ายน้อยหน่าอยู่บริเวณ choana (mulberry turbinate) เยื่อบุใน nasopharynx หรือรอบรูเปิดของท่อ eustachian tube อาจบวม ซีด และมีน้ำมูกใสๆ นอกจากนั้น อาจพบ adenoid hyperplasia ได้.

การตรวจ oropharynx อาจพบผนังคอ เป็นตุ่มนูนแดงกระจายอยู่ทั่วไป ที่เรียกว่า "granular pharynx" ซึ่งเกิดจากการระคายเคืองเรื้อรังของผนังคอจาก postnasal drip หรือจากการหายใจทางปาก.

การวินิจฉัยโรค
มีจุดประสงค์เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรค รวมทั้งวินิจฉัยโรคอื่น ที่เกิดร่วมกับโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ และผลแทรกซ้อนที่อาจจะเกิดขึ้นจากโรคนี้ เพื่อที่จะได้ให้การรักษาไปด้วยพร้อมกัน (ภาพที่ 3) เนื่องจาก มักพบโรคหอบหืด ในผู้ป่วยโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ได้บ่อย29 จึงควรซักถามอาการเกี่ยวกับโรคนี้ด้วย และควรฟังปอดด้วยทุกครั้ง.


ภาพที่ 3. แผนภูมิแนวทางการตรวจวินิจฉัยโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ (จากแนวทางการตรวจรักษา
                โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ในผู้ใหญ่สำหรับประเทศไทย. วารสารหู คอ จมูกและใบหน้า ปีที่
                 2 ฉบับที่ 2 ตุลาคม 2544).

1. ประวัติ โดยอาศัยลักษณะเฉพาะของอาการ เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ และควรถามถึงโรคภูมิแพ้อื่นๆ (atopic diseases) และอาการของโรคเหล่านั้น ที่ผู้ป่วยอาจเป็นด้วย เช่น โรคหอบหืด, โรคตาอักเสบจากภูมิแพ้, โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้. นอกจากนี้ ควรถามเรื่องอาชีพ, สัตว์เลี้ยง และสิ่งแวดล้อมของผู้ป่วย ทั้งที่บ้านและที่ทำงาน รวมทั้งสารที่ผู้ป่วยคิดว่าตนแพ้ ประวัติครอบครัวก็มีส่วนช่วย ในการวินิจฉัยโรค โดยผู้ป่วยโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ อาจมีบิดา, มารดา หรือญาติพี่น้อง เป็นโรคในกลุ่ม atopy ได้.

2. การตรวจร่างกาย ถ้าตรวจขณะที่มีอาการ ก็อาจพบอาการแสดงอย่างที่กล่าวไว้ข้างต้น ถ้าตรวจขณะที่ไม่อาการ หรือผู้ป่วยกินยาระงับอาการของโรคภูมิแพ้อยู่ ก็อาจไม่พบสิ่งผิดปกติใดๆ.

3. การตรวจพิเศษ จะช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรค ในรายที่มีประวัติ และการตรวจร่างกายเข้าได้กับโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ และจะช่วยในการวินิจฉัย ในรายที่มีประวัติ และการตรวจร่างกายไม่ชัดเจน การตรวจพิเศษเหล่านี้ ได้แก่

3.1 การตรวจหาจำนวน eosinophils ใน peripheral blood smear โดยการเจาะ complete blood count ถ้าพบว่า eosinophils สูงมากกว่าร้อยละ 10 จะช่วยสนับสนุน แต่ถ้าไม่สูง ไม่ได้บอกว่าผู้ป่วยไม่เป็นโรคนี้.

3.2 การตรวจหาจำนวน eosinophil ในน้ำมูก โดยนำน้ำมูกผู้ป่วยมาป้ายบนแผ่นสไลด์ แล้วย้อมด้วย Wright's stain ถ้าพบว่ามากกว่า ร้อยละ 30 ของ leukocytes ที่ตรวจพบเป็น eosinophils ก็น่าจะเป็นปฏิกิริยาภูมิแพ้ และจะช่วยสนับสนุน และเช่นเดียวกัน ถ้าไม่พบ eosinophils หรือพบน้อยกว่าร้อยละ 30 ก็ไม่ได้บอกว่าผู้ป่วยไม่เป็นโรคนี้.

3.3 การตรวจหา basophil และ/หรือ mast cell โดยการทำ nasal scraping ซึ่งคือการขูดชั้นผิวของเยื่อบุจมูก บริเวณตรงกลางของ inferior turbinate มาแผ่ให้บางบนสไลด์ แล้วย้อมด้วย Hansel's stain หรือ Wright's stain ในผู้ป่วยโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้จะพบ basophil และ mast cell มากกว่าคนปกติ.

3.4 การหา IgE ที่ผิวหนัง โดยการทดสอบภูมิแพ้ทางผิวหนัง (allergy skin test) ซึ่งจะช่วยให้ข้อมูลเกี่ยวกับสิ่งที่ผู้ป่วยแพ้ ทำให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงได้ถูกต้อง และให้ข้อมูล ในกรณีที่ต้องรักษาผู้ป่วยด้วยวิธี immunotherapy การตรวจวิธีนี้เป็นวิธีที่มีความไวและความจำเพาะสูงสุด ในการตรวจวินิจฉัยโรคภูมิแพ้ มี 2 วิธี คือ
- Skin prick test ใช้น้ำยาสกัดจากสารก่อภูมิแพ้ หยดลงบนผิวหนังที่แขน แล้วใช้เข็มสะกิดตรงกลางหยดน้ำยา เพื่อเปิดผิวหนังชั้นบนออก. ถ้าผู้ป่วยมี IgE ที่จำเพาะต่อสารก่อภูมิแพ้นั้น ก็จะเกิดปฏิกิริยา allergic inflammation ขึ้นโดยเกิดรอยนูน (wheal) และผื่นแดง (flare) อ่านผลได้ในเวลา 20 นาที หลังการทดสอบ.
- Intradermal test ใช้น้ำยาสกัดจากสารก่อภูมิแพ้ จำนวน 0.02 มล. ฉีดเข้าในชั้นผิวหนัง ให้เกิดรอยนูนที่มีเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 5 มม. อ่านผลในเวลา 20 นาที หลังฉีดโดยวัดขนาดของรอยนูนที่ขยายใหญ่ขึ้น.

สารก่อภูมิแพ้ที่นำมาทดสอบ มักเป็นสารก่อภูมิแพ้ ที่พบได้บ่อย เช่น ฝุ่นบ้าน, ตัวไรในฝุ่น, แมลงต่างๆ ที่อาศัยในบ้าน เช่น แมลงสาบ และจะมี positive (histamine) และ negative control (carrier substance) ร่วมในการทดสอบด้วย เพื่อให้แน่ใจว่า ผู้ป่วยไม่ได้แพ้ สารที่ใช้ละลายในสารก่อภูมิแพ้ ที่นำมาทดสอบ และผิวหนังตอบสนองได้ดีต่อ histamine. โดยทั่วไปจะทดสอบโดยวิธี skin prick test ก่อนโดยถือว่าเป็น screening test ถ้าผล skin prick test ให้ผลลบ จึงทดสอบโดยวิธี intradermal test ต่อไป ถ้า skin prick test ให้ผลบวกชัดเจน ไม่จำเป็นต้องทำการทดสอบโดยวิธี intradermal test อีก เพื่อลดอัตราเสี่ยงต่อการเกิด systemic reaction. การทดสอบโดยตรวจหา IgE ที่ผิวหนังนี้ ควรมีเครื่องมือเตรียมพร้อมสำหรับ resuscitation ด้วยเสมอ เผื่อในกรณี เกิด anaphylactic reaction.

3.5 การหาปริมาณ IgE ในเลือด ซึ่งหาได้ทั้ง total IgE คือเป็นระดับของ IgE รวมทั้งหมด ไม่จำเพาะต่อสารก่อภูมิแพ้ชนิดใดชนิดหนึ่ง หาได้โดยวิธี Paper Radio-Immunosorbent Test (PRIST) และหา specific IgE คือหาระดับ IgE ที่จำเพาะต่อสารก่อภูมิแพ้แต่ละชนิด ซึ่งหาโดยวิธี Radio Allergosorbent test (RAST) การหา total IgE ไม่ช่วยมากนักในการวินิจฉัยโรค. ส่วนการหา specific IgE เป็นที่นิยมในต่างประเทศ เนื่องจากไม่เสี่ยงต่อ systemic reaction, ผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องงดยา,ไม่ต้องใช้เวลาของผู้ป่วยนานในการทดสอบ ไม่เหมือนการทำ skin test ทำให้สะดวก เพียงแค่เจาะเลือด 1 ครั้ง หาสารที่ผู้ป่วยแพ้ได้หลายชนิด แต่ในประเทศไทยไม่นิยมใช้ เนื่องจากมีราคาแพง.

3.6 การหา allergen-specific IgE ที่เยื่อบุจมูก โดยการทำ nasal provocation test โดยนำสารที่สงสัยว่าเป็นสารก่อภูมิแพ้ ใส่เข้าไปในเยื่อบุจมูก แล้วดูปฏิกิริยาของเยื่อบุจมูก และอาการของผู้ป่วย ซึ่งมักจะใช้ในการทำวิจัยมากกว่า อย่างไรก็ตาม อาจมีประโยชน์ในการวินิจฉัย occupational rhinitis.

3.7 X-ray sinus เพื่อดูว่าผู้ป่วยโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ มีโรคไซนัสอักเสบร่วมด้วยหรือไม่ ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อย และควรทำทุกราย จากการศึกษา plain film sinus ในผู้ป่วยโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ที่โรงพยาบาลศิริราชจำนวน 356 ราย พบว่ามีพยาธิสภาพเกิดขึ้นที่ไซนัสถึง ร้อยละ 40.³⁰

3.8 Nasal endoscopy เพื่อดูรายละเอียดในช่องจมูกให้ชัดเจนมากขึ้น ในรายที่สงสัยว่าจะมีภาวะแทรกซ้อน หรือมีโรคอื่นร่วมด้วย เช่น ผนังกั้นช่องจมูกคด, ริดสีดวงจมูก, ไซนัสอักเสบ, เนื้องอกของจมูกและไซนัส, ความผิดปกติทางกายวิภาคอื่นๆ ที่ทำให้ผู้ป่วยมีอาการทางจมูก.

ปารยะ อาศนะเสน พ.บ.,
ผู้ช่วยศาสตราจารย์ สาขาโรคจมูกและโรคภูมิแพ้
ภาควิชาโสต นาสิก ลาริงซ์วิทยา
คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล
มหาวิทยามหิดล